Herpesviren

Familie der Herpesviren und ihre Besonderheiten:

 

Herpesviren sind in der Natur weit verbreitet, und mit annähernd einhundert Spezies gehört diese Familie zu einer der größten Virusfamilien. 90 % der Weltbevölkerung ist davon bereits verseucht. Bei den Tieren ebenfalls, zumindest gilt das Gleiche für die Pferdepopulation.

 

Die Infektionen mit Equinen Herpesviren der Typen 1 und 4, also dem Abortvirus EHV 1 und dem Rhinopneumonitisvirus EHV4, sind in unseren Pferdebeständen überall verbreitet. Etwa 90 % der untersuchten Pferde beherbergen EHV1/4 in latenter Form. Bei bis zu 89 % bei klinisch unauffälligen Pferden wird EHV-2 in Leukozyten nachgewiesen. Und dies trotz jahrzehntelanger, zum Teil obligater Schutzimpfungen, die mit keinem der eingesetzten Impfstoffe diesen Status beeinflussen konnten. Denn keiner dieser Impfstoffe kann die Feldinfektion mit Absiedelung im Pferdeorganismus, daraus folgender jahrelanger Erregerlatenz und Virusausscheidung verhindern.

 

 

Herpesviren

 

Die Herpesviren (humane und tierische) werden in 3 Herpesgruppen unterteilt: Alpha-, Beta- und Gammaherpesviren, wobei immer humane und tierische Herpesviren sich zusammen in den Gruppen befinden, also untereinander verwandt sind! Was in der Beziehung von Bedeutung sein dürfte, wenn im Forum in den Erfahrungsberichten Betroffener von Wechselbeziehungen zwischen den Erkrankungen derer Haustiere und eigener Erkrankungen berichtet wird!

 

Gegenwärtig sind beim Menschen acht pathogene, humane Herpesviren (HHV) charakterisiert, die zu Erkrankungen von Haut und Schleimhäuten, des Auges, des Nervensystems, der lymphatischen Organe und mitunter zur Bildung von Tumoren führen können.

 

Bei den Pferden sind sechs equine Typen bekannt und drei eselspezifische Typen, die als Asinine Herpesviren bezeichnet werden. Also insgesamt sind 9 verschiedene EHV (EHV-1 - EHV-9) bekannt.

 

Bei Katzenherpes unterscheidet man zwei verschiedene Arten.
Da ist zunächst das DNA-Virus.(FHV1) Er führt zu Entzündungen in der Nase und in der Luftröhre. Außerdem kommt es zur Bläschenbildung im Rachenbereich.
Dann gibt es noch den FHV2-Virus. Dieser Virus gleicht dem Virus der für den Katzenschnupfen verantwortlich ist und wird durch Sekrete übertragen. FHV2 gehört in die gleiche Gruppe (Betagruppe) wie der humane Herpesvirus Typ 5 = Humanes Zytomegalievirus (CMV)

 

Beim Hund handelt es sich um das canine Herpesvirus CHV-1, das gehört zu Alpha-Herpesfamilie. Es tritt in neuester Zeit immer häufiger bei Zuchthunden auf.
Auch das CHV1 wird als Impfvirus genutzt. Aufgrund der Größe des Genoms und der milden klinischen Auswirkungen einer Infektion beim Hund eignet sich CHV-1 als lebende Vektorvakzine. So wurde ein
rekombinantes canines Herpesvirus, bei dem das Gen für die virale Thymidinkinase durch das Glykoprotein gG des Tollwutvirus ersetzt wurde, Hunden intranasal appliziert. Der Titer gegen Tollwut war im Vergleich mit anderen klassischen Impfstoffen deutlich höher (XUAN et al. 1998). Kurze Zeit später gelang es NISHIKAWA et al. (2000), ein Neospora caninum-Protein exprimierendes rekombinantes Herpesvirus herzustellen, das die Bildung von spezifischen IgG-Antikörpern im Hund induzierte. (Quelle: Doktorarbeit aus 2006: http://d-nb.info/981890466/34)
So gesehen, könnte bei den Hunden auch ein Impfschaden vorliegen wie bei den Pferden!

 

Dazu kommen die bovinen Herpesviren Typ 1-4 (BoHV-1 bis BoHV-4), das Pseudorabiesvirus (PRV) und das porzine Cytomegalievirus (PCMV) beim Schwein und zwei Vertreter beim Geflügel, das Infektiöse-Laryngotracheitis-Virus (ILTV) und das Marek-Disease-Virus (MDV).:

 

Oft sind die Krankheitserscheinungen bei der ersten Infektion untypisch und wenig ausgeprägt. Eine Erstinfektion kann sogar so unspektakulär verlaufen, dass ein Mensch gar nicht weiß, dass er Virusträger ist.

 

Alle Vertreter der Familie Herpesviridae, deren Größe 150-200 nm beträgt, zeigen den gleichen Aufbau.

 

siehe dazu http://www.msd-tiergesundheit.de/News/Fokusthemen/Equines_Herpesvirus/allgemeine_infos.aspx

 

 

Enge Verwandtschaft zwischen einigen humanen und equinen Herpesviren:

 

Eine Sonderstellung nehmen der EHV2 beim Pferd und der EBV (Epstein-Barr-Virus, HHV 4) beim Menschen ein. Beide gehören zusammen mit dem HHV 8 in die gleiche Gruppe der Gammaherpesviren. EHV2 und EBV stehen im dringenden Verdacht, eine Immunsuppression zu verursachen - mit allen negativen Folgen wie auf den Einzelseiten beschrieben.

 

Als Gammaherpesviren sind sie lymphotrop (befallen B- oder T- Lymphozyten. Ob sie sich so ähnlich sind, dass sie auch zusammen übergreifend agieren, ist noch unerforscht. Jedenfalls fing bei der Betreiberin dieser Page in Bezug auf CFS alles an mit Symptomen wie beim EBV beschrieben, zeitgleich mit ihrem Pferd, das wegen einem vermuteten Herpesschub mit Husten, Nasenausfluss, tränenden Augen, geschwollen Lympfknoten und leichtem Fieber vom TA behandelt wurde. Auch im Forum gibt es einige Beispiele, wo die Pferdebesitzer zeitgleich mit ihren Pferden an EBV erkrankten!

 

Dazu findet sich eine sehr interessante Aussage auf der Page des Forschungsinstitutes für Virologie und Biomedizin, Wien:
Zitat: "Angeblich haben sie (EBV) ein sehr enges Wirtsspektrum, ich konnte allerdings keine Information darüber finden, ob EBV nur human-spezifisch ist. Da ich aber einige Tiermediziner (mich eingeschlossen) kenne, die sich zu Beginn des Studiums mit EBV ansteckten (Mononukleose, Pf. Drüsenfieber auch 'kissing-disease') vermute ich eine bedingte Übertragung (Anatomiestudium an mehr oder WENIGER frischen Tierleichen!!??). Schmier- und Tröpfcheninfektion". Zitat Ende
Leider steht kein Datum auf dieser wohl älteren Seite: http://www.vu-wien.ac.at/i123/SPEZVIR/EBV.HTML (nicht mehr online).

 

In diesem PDF http://www.med.uni-jena.de/virologie/de/lehre/VorlesungVirusundTumor-EBV.pdf - Virus-Tumor-Beziehung am Beispiel des EBV - steht auch was über EBV-Tiermodelle.

 

Ebenso nimmt der EBV eine wichtige Stellung als Verbindung zwischen den Erregern dieser Page beim Menschen ein. Wie auf den Bornavirusseiten zu lesen ist, gehört das Bornavirus zu den Zoonosen und wird als Verursacher oder Mitverursacher des CFS (chronisches Müdigkeitssysndrom) und auch bei MS und Parkinson vermutet. Die neuen Verbindungen mit EBV-erkrankten Menschen bringen plötzlich weitreichende offensichtliche Zusammenhänge zu Tage. In den einschlägigen Foren wird der EBV als auslösender Faktor bzw. als Trigger beim CSF angesehen.

 

Dazu passend haben Pferdebesitzer bemerkt, dass sehr oft ein Bornavirusausbruch nach einer für das Immunssystem schwer zu verkraftenden kombinierten Influenza/Herpesimpfung erfolgte. Fast alle Pferde sind auch Träger des EHV2, der aber nie bei den üblichen Herpestests mitgetestet wird, daher weiß es fast niemand von den Besitzern. Lt. pdf der Tiho-Hannover/FU Berlin wird bei bis zu 89 % bei klinisch unauffälligen Pferden wird EHV-2 in Leukozyten nachgewiesen. Andere sprechen von einem Durchseuchungsgrad in der Pferdepopulation von 45 - 89 %. Beim Menschen soll die Durchseuchungsrate bei bis zu 95 % liegen.

 

Sie finden den zugehörigen humanen Herpesteil unter http://www.shg-bergstrasse.de/html/Herpes/eppstein_barr.html

 

 

Forschungsergenisse bei humanen Herpesviren - dürfte auch für die equinen gelten

 

http://www.uniklinikum-saarland.de/de/aktuelles/uks_report/UKS-Report_32004/Neue_Forschungsergebnisse_

 

7.11.07: „Ich lasse dich in Ruhe, wenn du mich nicht krank machst!“ Diese hinter dem Rücken des Immunsystems getroffene „Geheimabsprache“ zwischen Homo sapiens und Herpesviren ist möglicherweise der Schlüssel dafür, dass die Menschheit von den verbreiteten Eindringlingen weitgehend in Ruhe gelassen wird.

 

Denn immerhin sind zwischen 70 und 90 Prozent aller Menschen mit dem Herpes simplex-Virus (HSV-1) infiziert und über 95 Prozent sind Träger des Epstein-Barr-Virus. Daran gemessen reagiert allerdings nur eine relativ geringe Zahl der Infizierten beispielsweise mit Bläschen, Windpocken, Gürtelrose, Hirnhautentzündungen oder Tumoren auf die Viren. Offenbar genügen sich diese selbst, solange sie unbeachtet bleiben dürfen. Werden sie in Ruhe gelassen, vermehren sich die Viren auch nicht; sie schlafen und fügen ihren Wirtszellen keinen Schaden zu.


Anmerkung: Dieser Satz gilt heute nicht mehr, denn durch den enorm stark gestiegenen Elektrosmog und Hyperschall werden die Viren eben nicht mehr in Ruhe gelassen. Das Ergebnis ist bei den Selbsthilfegruppen unübersehbar: Ein aggressiver EBV z.B., der kaum noch zu beherrschen ist

 

Weiter im Text: Dazu müssen sie allerdings über eine Art von Tarnkappe verfügen, denn grundsätzlich gilt: Das Immunsystem erkennt jeden Eindringling. Möglicherweise haben Virologen und Biochemiker am Universitätsklinikum des Saarlandes in Homburg nun solche „Tarnkappen“ gefunden. Bestätigt sich die Vermutung der Forscher, würde das den Weg zu völlig neuen Behandlungen von Herpes-Infektionen eröffnen.

 

Das zu den Herpesviren zählende Epstein-Barr-Virus (EBV) - Pendant zum Pferd ist EHV4 - gilt als Ursache für die in Südost-Asien verbreiteten Nasen- Rachenraum-Karzinome, für die Burkitt-Lymphome in Afrika und für die sogenannten Hodgkin-Lymphome, einem bösartigen Lymphdrüsenkrebs in der Halsregion.

 

Unterschied zwischen latenten und persistierenden Viren

 

Das besondere an allen Herpeserregern ist, dass diese Erreger latent und persistierend für immer im Körper verbleiben. Im Latenzstadium "verstecken" sind die Viren im Körper. Typisch für die Viren der Herpesfamilie ist, dass sie nach einer überstandenen Infektion nicht vollständig aus dem Körper verschwinden. Sie gehen in ein Latenzstadium über und können so unbehelligt im menschlichen Körper überleben. Wenn sie dann "geweckt" bzw. reaktiviert werden, kommt es zu einer weiteren Erkrankung.

 

 

 

Auszug aus http://magazine.web.de - Link nicht mehr online

 

Winzige Erbgut-Stückchen sorgen dafür, dass Herpes-Viren jahrelang in einem schlafartigen Zustand in menschlichen Nervenzellen überdauern können. In dem Schlummerzustand ­ von Experten als latente oder ruhende Infektion bezeichnet ­ sind die Viren für Medikamente unerreichbar.

 

Die nun untersuchten Erbgut-Stückchen verhindern die Bildung von Eiweißen, die zum "Aufwachen" der Viren nötig sind, wie US-Forscher im Journal "Nature" (online-vorab) berichten. Die Wissenschaftler hoffen nun, mit Hilfe ihrer Ergebnisse ein Mittel entwickeln zu können, welches die Viren aufweckt und sie so für die vorhandenen antiviralen Medikamente angreifbar macht.

 

Wie der Wechsel zwischen der aktiven und der ruhenden Infektion herbeigeführt und der Schlafzustand aufrechterhalten wird, war Wissenschaftlern bislang weitgehend unklar. Bekannt war, dass ein Gen namens LAT daran beteiligt ist. Anders als die meisten anderen Gene bildet LAT aber kein Eiweiß, seine genaue Funktion blieb deshalb rätselhaft.

 

Das Team um Cullen zeigte nun, dass das LAT-Gen die Informationen zur Herstellung von sogenannten microRNAs (miRNAs) in sich trägt. Dies sind winzige Abschnitte des Moleküls RNA, einem Verwandten des Erbgut-Moleküls DNA. Diese miRNAs verhindern nun, dass bestimmte Botenmoleküle der Zelle die Eiweiße bilden, die für eine aktive Infektion nötig sind.

 

Erst unter bestimmten Stress-Bedingungen steigt die Zahl der Botenmoleküle so stark an, dass nicht mehr genügend miRNAs vorhanden sind, um die Bildung der Eiweiße zu unterdrücken: Das Virus wacht auf.
Ende Auszug -

 

Ebenso wie keine Medikamente das schlafende Virus erreichen kann, kann auch das Immunsystem nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die Herpesviren aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.

 

Der Vorteil von Frequenztherapie - Bioresonanz und Radionik

 

ist offensichtlich auch die Aufspürung der latenten und persistierenden Viren und deren Bekämpfung - anders lassen sich die massiven Erfolge mit diesen bioenergetischen und biophysikalischen Verfahren nicht erklären. Aus den Erfahrungswerten der Selbsthilfegruppe und des Forums ist diese Art der Diagnose und Behandlung durchaus erfolgreich!

 

 

Virenbeschreibung equine Herpesviren

Herpesviren treiben tief versteckt im Zellkern ihr Unwesen und werden dadurch vom Körper schlecht erkannt und die Abwehr dagegen fällt oft schwach aus. Auch die Reaktion auf Impfungen ist bei Herpesviren aus genannten Gründen schwach oder es erfolgt gar keine Antikörperbildung, so daß sie in kürzeren Abständen wiederholt werden müssen, als andere Impfungen, um wirklichen Schutz zu geben, Antikörper sollen nur 2 - 4 Monate vorhalten.Gegen die ZNS-Variante sind sich sich viele Fachleute einig, dass dagegen gar keine Impfung hilft. Die Krankheits-Symptome reichen bei Herpes-bedingten Erkrankungen von "Schnupfen" zu chronischen Kehlkopfentzündungen zu Fohlen-Verlusten vor bzw. bald nach der Geburt und - last but not least - zu Nerven-Entzündungen, die sich zu Lähmungen und sogar Todesfällen ausweiten können.

Erreger:

Bei den Erregern dieser Erkrankungen handelt es sich um behüllte, doppelsträngige DNA-Viren (dsDNA), die zur Familie der Herpesviridae gehören. Diese sind mit einem ikosaedrischen Kapsid (mit einer aus Dreiecksflächen bestehenden Proteinhülle) ausgestattet, die jeweils noch von einer Hüllmembran umgeben ist. Insgesamt sind 9 verschiedene EHV (EHV-1 - EHV-9) bekannt:

Früher (z.T. noch in Lehrbüchern) wurde EHV-1 als EHV-1 Subtyp 1 und EHV-4 als EHV-1 Subtyp 2 bezeichnet, da sie eine sehr enge serologische Verwandtschaft aufweisen.
Aufgrund der Genomunterschiede (Restriktionsmuster, Basensequenzhomologie von nur ca. 17%) wurden sie als zwei verschiedene Typen klassifiziert.

EHV-1/4 und neue Nervenmutante des EHV1, die neurologische Form EHM

gelangen aerogen in den Nasopharynx, wo die erste Virusvermehrung stattfindet.
Zweite Station sind die regionären Lymphknoten und die Epithelien des oberen Respirationstraktes, was zur Rhinopneumonitis führt. Sie treten meistens zusammen auf, daher teilweise in den Herpesimpfstoffen auch beide Erreger zusammengefaßt. Was Ihre Wirkung betrifft, liest man immer wieder verschiedene Sachen, anscheinend ist das noch nicht geklärt, da wohl immer Mischinfektionen, wozu bei über 60 % des Pferdebestandes auch noch EHV2+5 dazukommt, wogegen es keine Imfpung gibt. Deshalb sind die Herpesimpfungen auch so problematisch und meistens wirkungslos bzw. im Gegensatz oft kontraproduktiv.

EHV-1:

Nerven, ZNS: Verbreitet sich via Lymphozyten-assoziierte Virämie im ganzen Organismus. Zielorgane: Plazenta und Fötus und/oder ZNS (selten: Genitaltrakt --> Exanthem). EHV- 1 scheint auch einen Tropismus für Endothelzellen zu besitzen; so liegen z.B. den ZNS-Störungen hauptsächlich Vaskulitis und Thrombose zugrunde.

EHM:

Die schwere neurologische Form des EHV1 nennt man EHM, Myeloenzephalopathie, siehe dazu

IDEXX, aus 2010: EHV1 und EHV4

8. Jahrestagung Netzwerk Pferdeforschung Schweiz, 2013, Herpes Seite 7-9

 

Die EHV-4:

Zielorgane sind ebenfalls Plazenta und Fötus, siehe hier:

http://www.intervet.de/Binaries/61_99773.pdf

EHV4-bedingter Abortus in einem österreichischen Pferdebestand mit respiratorischen und neurologischen Krankheitsfällen

Über die neue Mutante, die nur mit einem PCR-Test gefunden wird, lesen Sie bitte nähere Infos im Forum

http://borna-borreliose-herpes.de/forum_bbh/wbb/index.php?page=Thread&threadID=958 Erwachen des schlafenden Drachen: "Neurologische Form des equinen Herpesvirus 1"
aus dem April 2007

EHV 2, EHV 5:

vermutlich Horn- und Bindehautentzündungen, Keratokonjunktivitis und respiratorischen Störungen:
Die Rolle des EHV2 in der Entstehung von Krankheiten ist noch nicht gänzlich geklärt. Es lässt sich sowohl bei gesunden Pferden als auch bei solchen mit verschiedener Symptomatik, wie obengenannt, isolieren. Aber ebenso Erkrankungen des oberen und tieferen Respirationstraktes, Fieber, Inappetenz und Leistungsdepression.
EHV 2 steht wie der EBV im Verdacht, eine Immunsuppression zu verursachen:
lesen Sie alles über den EHV 2 hier: http://elib.tiho-hannover.de/dissertations/borstelm_ws03.pdf

Der EHV2 gehört in die gleiche Gruppe wie der humane Herpesvirus EBV (Epstein-Barr-Virus - Pfeifsches Drüsenfieber - bitte dort weiterlesen bei der Immunsuppression! ). Beide stehen im Verdacht, eine Immunsuppression zu bewirken - mit weit reichenden negativen Folgen - das Immunsystem wird in Folge erfolgreich daran gehindert, Erreger zu bekämpfen.

Das Fatale an der Sache ist, dass bei einem Herpestest immer nur der EHV1/4 getestet wird, außerst selten der EHV2, der einen eigenen speziellen Test benötigt.

Anmerkung:Schon bei der Beschreibung des ersten Angriffspunktes des EBV, der Dünndarmschleinhaut, kommen mir Parallelen in den Sinn, die wir bei unseren Herpes/Bornapferden oft beobachten: Kotwasserprobleme bis hin zu schlimmsten Ausmassen und Koliken - die Frage ist also, agiert der EHV2 hier ähnlich - oder erst in Verbindung mit dem Bornavirus?

Auszug aus Beschreibung EBV human:

"Dabei ist der erste Angriffspunkt des EBV auf den Organismus die Dünndarmschleimhaut, wo der Virus die Immunglobuline irritiert. Der EBV infiziert die B-Lymphozyten, die im Immunsystem für die Bildung von Antikörpern verantwortlich sind. Das Verwirrende an der akuten EBV-Infektion ist, daß zum einen Antikörper gebildet werden, die man gewöhnlich nicht erwarten würde, zum anderen aber auch solche bekannten Antikörper, die üblicherweise Zeichen einer Infektion mit anderen Erregern sind."

EHV-3:

Coitalexanthem: Verlauf meist mild und gutartig. Betroffen sind: Haut und Schleimhaut von Vulva, Präputium, Penis. Beginn mit Schwellung und Juckreiz,
gefolgt von Bläschen-/Papelbildung, die zu Pusteln werden und verkrusten. Möglich sind auch entstehende Ulzera und hämorrhagische Erosionen. Bei der Abheilung:
Leukozyteninfiltration, Epithelabschilferung.

Dauer: 1-2 Wochen; Spontanheilung; u.U. zurückbleibende depigmentierte Flecken ("Mosaikflecken").

EHV 5

Neue Ursache für Hustenerkrankung aufgedeckt -

Entsprechend Forschungsergebnissen in den USA scheint es einen neuen Verursacher für Lungenerkrankungen beim Pferd zu geben. Es handelt sich um ein bisher unterschätztes Herpes Virus. Nach derzeitiger Nomenklatur wird es als Equines Herpes Virus-5 (EHV-5) bezeichnet und ist eigentlich schon länger bekannt. siehe Husten

EHV-6, 7 und 8

sind Esel-spezifische, mit EHV-1, 2 und 3 vergleichbare Viren. Heute werden die Herpesviren der Esel auch als Asinine Herpesviren bezeichnet (AsHV-1 bis 3).

EHV-9

wurde erst kürzlich isoliert. Es verursacht Enzephalitis beim Pferd.
Die Tenazität der EHV ist vergleichbar mit derjenigen von BoHV-1; bleibt in eingetrocknetem Zustand relativ lange infektiös (v.a. an Pferdehaar 2-6 Wochen).

Persistenz:

Das Immunsystem kann nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die HSV aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.

Beim Krankheitsverlauf wird zwischen der Erstinfektion (Primärinfektion) und den Folgeinfektionen unterschieden. Bei einer Primärinfektion entstehen in der Regel Bläschen auf dem Kehlkopf, im Genitalbereich und um den After, je nach Virustyp. Weiterhin können Lymphknotenschwellung, Fieber etc. (siehe Symptome) . Eine Sekundärinfektion beruht zumeist auf einem geschwächtem Immunsystem, z. B. bei oder nach starken Fieberschüben, Stress, Impfungen, Wurmkuren etc.

Pathogenese:

Das wohl hervorstechendste Merkmal der Pathogenese ist die Tendenz zu latenten Infektionen. Bei dieser Art der Virus-Wirt-Interaktion wird das Genom
des Virus in das Wirtsgenom integriert und die Produktion von viralen Strukturproteinen lässt sich nicht nachweisen. Dieses "Verschwinden" kann mit dem Eintauchen eines Unterseebootes verglichen werden: auf der Oberfläche der infizierten Zelle kündet kein Virusprotein die Anwesenheit des Virus in der Zelle an. Für das Immunsystem sind infizierte Zellen nicht erkennbar. Vom Standpunkt der Virus-Evolution aus betrachtet, stellt die Latenz einen der am stärksten an den Wirt angepassten Mechanismen dar. Das Virus "überlebt" im Wirt während Jahren, in vielen Fällen ohne Krankheit auszulösen. Die Phasen der produktiven Virusvermehrung ermöglichen es dem Virus, neue Wirte zu befallen und in diesen anschliessend an eine Phase der produktiven ebenfalls eine latente Infektion zu
etablieren. Der Nachweis der latenten Infektion ist aufwendig. Neben der Co-Kultivierung von potentiell virushaltigem Material (Ganglien, Knochenmarkszellen) mit empfänglichen Zellen kann Virus (in diesem Fall nur Virus-DNA) auch durch in situ Hybridisierung nachgewiesen werden Der eindeutige Nachweis der Viruslatenz ist bisher nicht bei allen Herpesviren gelungen; beispielsweise bei Rhinopneumonitis bestehen nur klinische Anhaltspunkte für latente Infektionen.


Rhinopneumonitis/Stutenabort

Dieser Doppelname beschreibt die beiden wichtigsten Manifestationen der Infektion mit dem equinen Herpesvirus-1 (EHV-1), genauer, mit den beiden Subtypen des EHV-1. Seit kurzer Zeit steht nämlich fest, dass vom bisher als einheitlich geltenden EHV-1 zwei immunologisch (Serumneutralisationstest) genetisch, (Restriktionsanalyse, Kreuzhybridisation, DNA-Sequenz) und biologisch (Verhalten in Zellkultur, Pathogenität in vivo) deutlich unterscheidbare Subtypen vorkommen. Da die DNA der beiden Subtypen des EHV-1 nur eine geringe (20-30%) Ähnlichkeit aufweist, wird Subtyp 1 als EHV-1 und Subtyp-2
als EHV-4 bezeichnet (zur Erinnerung: EHV-2 equines Cytomegalievirus; EHV 3 Coitalexanthemvirus).

DNA 20-30% Sequenzähnlichkeit

Antigene kreuzreagierende und Subtyp-spezifische Kreuzprotektion nur nach wiederholter Impfung

/www.vetmed.unibe.ch